rom spôsobená aktivácia onkogénov. Vedci preto vyvíjajú liečebné postupy, ktorými by príslušné onkogény vypli. Ocitli sa však medzi Scyllou a Charybdou. Dlhá aplikácia liečiv by mohla otráviť nerakovinové tkanivo.
Po krátkom čase by sa zasa onkogény mohli reaktivovať a tumory obnoviť. Pozoruhodný výsledok získali americkí bádatelia zo Stanfordovej univerzity. Krátkym vypnutím (tetracyklínovým regulačným systémom) onkogénu MYC dosiahli pri myšiach s rakovinou kostí trvalý ústup tumorov a diferenciáciu sarkómových buniek kostného pôvodu na dospelé kostné bunky, ktoré vytvorili histologicky normálnu kosť. Nemenej zaujímavé je to, že opätovná reaktivácia MYC neobnovila pri zvyšných tumorových bunkách zhubné vlastnosti, ale vyvolala ich apoptózu (riadená bunková „samovražda“). Podľa onkológa I. Bernarda Weinsteina z Kolumbijskej univerzity v New Yorku to potvrdzuje a dopĺňa poznatky, že rakovinové bunky sú zrejme závislé od stálej aktivity onkogénov (to značí, že sú na to fyziologicky odkázané) a „absťák“ neprežijú. To môže byť Achillovou pätou rakoviny.Vybral: (ti)
